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胸痛和ST段抬高可归因于胆囊炎:病例报告和文献综述

<p>纳西尔,Javed M; Durning,Steven J;甜蜜,Jon M;阳离子,Lannie J心电图改变的胸痛通常是危及生命的心脏缺血的表现然而,据报道有多种非心脏病可以模仿这些临床和心电图的变化亚洲女性患有胸痛和ST段</p><p>左前降支动脉分布升高她持续胸痛和ST段抬高,药物治疗无效,导致溶栓治疗和抢救血管造影,未发现冠状动脉病变引起冠状动脉疾病的证据胆囊炎随后被诊断为肝胆闪烁显示患者的发热和ST段抬高迅速通过抗生素治疗解决了4例先前因胆囊炎引起ST段抬高的病例已被报道虽然胆囊炎引起的心电图改变已被证实是可纠正的,病理生理学这些变化背后的机制尚不清楚胆囊炎的及时识别可以确保适当的治疗,并可能阻止不必要的诊断和治疗干预的表现</p><p>介绍心电图(ECG)改变的胸痛通常是危及生命的心脏缺血的表现然而,各种各样的据报道,非心脏病患者可模拟缺血性心脏病所见的心电图改变,包括胆囊炎,胰腺炎,10-13和肺炎14这些情况下,这些变化通常表现为弥漫性,非特异性,T波倒置或ST段凹陷5-虽然ST段抬高的胸痛被认为几乎是心脏损伤的特征,但这种表现也被描述为胃扩张,15例胆囊炎,1-3例急性脑卒中,心包炎,蛛网膜下腔出血,心肌肿瘤侵袭,急性损伤肺功能和体温过低迅速识别这些非心脏原因可能会降低发病率和死亡率,成本和患者焦虑我们报告了一例患有前房ST段抬高的胸痛患者,该患者胆囊炎的治疗得到了解决我们知道仅有4例因胆囊炎引起ST段抬高的病例1 -4我们讨论我们的病例,将其与之前发表的报告进行比较,并回顾胆囊疾病与心脏病之间的潜在关联,包括这些心电图变化的潜在病理生理状况</p><p>病例报告一名63岁的亚洲女性患有糖尿病,高胆固醇血症,哮喘和烟草使用呈现24小时间歇性,“带状”,胸骨下,胸痛,呼吸困难,恶心伴呕吐和低烧的病史疼痛不是胸膜炎并且没有放射患者否认咳嗽,腹痛,发冷或肠道或膀胱习惯改变她的药物是胰岛素,茶碱和甾体aline患者的血压为130/60 mm Hg,脉率为每分钟110次,呼吸频率为每分钟18次,温度为382C</p><p>患者似乎处于轻度窘迫状态</p><p>她的心率是正常的,没有杂音,揉搓患者有散在的,弥漫性的,呼气性的喘息,空气流动良好她的肠鸣音正常,腹部柔软,没有肿胀,没有可触及的肿块患者没有颈静脉扩张或外周水肿她的肌肉骨骼和皮肤科检查结果正常化学结果正常,但葡萄糖水平为200 mg / dL时天冬氨酸氨基转移酶水平为46 U / L(正常范围,0-31 U / L),丙氨酸氨基转移酶水平为43 U / L(正常范围, 0-31 U / L),胆红素水平为06 mg / dL(正常范围,0-10 mg / dL),碱性磷酸酶水平为134 U / L(正常范围,39~117 U / L),乳酸脱氢酶水平为361 U / L(正常范围,122-220 U / L)血清淀粉se水平为61 U / L(正常范围,25-115 U / L)全血细胞计数显示白细胞计数为13,500个细胞/ mm ^ sup 3 ^(82%中性粒细胞和4%条带),血红蛋白水平为152 g / dL,血小板计数为297,000个细胞/ L(正常范围,250,000-450,000个细胞/ L)尿液分析结果正常除糖尿外肌酸磷酸激酶水平为69 U / L(正常范围,0-203 U / L) ),肌酸激酶-MB不可检测 胸部X线片显示无心脏扩大,积液或浸润的过度充气急性腹部系列显示非特异性肠气模式,无阻塞迹象</p><p>初始心电图评估显示窦性心动过速(率,每分钟110次),新的3至3 V1至V3的4mm ST段抬高来自门诊就诊前几个月的心电图记录未显示ST或T波改变提示缺血患者的胸痛和心电图异常在急诊科接受阿司匹林和硝酸甘油后最初得到解决静脉注射肝素超声心动图显示左心室收缩功能正常,无积液,室壁运动异常或瓣膜病入院后5小时患者胸痛和前段ST段抬高,促使组织纤溶酶原激活剂给药抢救冠状动脉造影检查随后进行了考虑缺乏临床或心电图改善没有冠状动脉疾病或冠状动脉痉挛的证据经证钙通道阻滞剂给药因为血管痉挛无法解决ST段抬高心导管术后4小时,患者体温升至408℃无新发现在心肺检查中注意到但是,患者的肠鸣音已经变得活跃并且她的腹部扩张了</p><p>此时的实验室检查显示她的全血细胞计数向左移动(白细胞计数为每平方毫米9,400个细胞,有71个)获得额外的血液培养后,开始静脉注射替卡西林/克拉维酸治疗,开始静脉注射替卡西林/克拉维酸治疗右上腹部超声检查显示胆囊壁增厚,无结石随后肝胆显像证实胆囊炎血液培养生长KlebsfeUapneumonioe对住院第二天患者的症状和心电图异常在抗生素治疗开始后48小时内完全消失患者没有心肌梗死的酶学证据,肌酸磷酸激酶水平峰值为133 U / L(正常范围,0-203 U / L)当该患者出现在我们的医疗中心时(她在肌钙蛋白使用出现之前就已出现),肌钙蛋白不可用进行胆囊切除术,并通过组织病理学评估确认急性胆囊炎讨论我们报告了一名63岁的胸痛患者和ST段抬高左前降支动脉分布,促使溶栓和血管造影她没有冠状动脉疾病或痉挛的证据,她的ST段异常及时通过抗生素治疗解决胆囊炎随后被诊断为肝胆管闪烁扫描并被确诊为组织学心电图已报告异常情况有关胆囊炎,1-3例胃胀,15例急性脑卒中,心包炎,蛛网膜下腔出血,心肌肿瘤侵犯,急性肺源性心脏病和体温过低的非心脏病和ST段抬高伴胸痛的报道,这些非心脏病的及时识别心电图改变的原因可以确保适当的治疗,并可以防止不必要的诊断和治疗机动,这可能导致显着的患者焦虑,发病率,成本和潜在死亡胸部疼痛和ST段抬高也被描述为takotsubo心肌病,一种罕见的疾病,与情绪紧张有关,可能归因于交感神经活动增加患病的胆囊长期与心脏病相关16-18 Swartz和Herman19认为Gueneau de Mussey早在1878年将这些疾病联系起来这种关联促使几项研究检查心电图效应胆道扭曲20,21在那些螺柱中心电图改变通常表现为弥漫性,非特异性,T波倒置或ST段压低我们进行了Medline文献检索并回顾了以这种方式确定的文章的引用我们发现仅有4例ST段抬高归因于胆囊炎(表I)1-4患者年龄范围为46至64岁患者中有3名患有胸痛,1名患有腹痛,所有4名患者均为男性,2名患者有冠状动脉疾病史 对我们的患者进行血管造影检查缺乏冠状动脉疾病是值得注意的,因为这只是胆囊炎的第二例,伴有胸痛和ST段抬高,没有冠状动脉疾病伴心导管检查的证据早期对动物20和人类21的研究表明,只有在存在冠状动脉疾病的情况下,gal / lbladder才能引起心电图改变4例患者中有2例接受了心导管检查,其中一例先前报告的患者接受了溶栓治疗,但未见效所有先前通过12导联心电图诊断ST段改变的病例评估(n = 3)显示单个冠状动脉,前部(n = 2)或下部(n = 1)分布的ST段抬高两名患者在胆囊切除术后有心电图改变的分辨率,两名患者的心电图改变分辨率没有进一步治疗,我们的患者在抗生素治疗后有心电图改变的分辨率虽然心电图改变了attri胆囊炎已被证实可以通过手术治疗5,22,23和阿托品治疗5,心电图改变的病理生理机制尚不清楚胆囊扩张已被证实可增加心率,动脉血压,24,25和血浆肾素水平,26和动物研究表明,它对冠状动脉血流的影响可能是这些心电图改变的重要因素27-29在胆总管扩张期间,狗的冠状动脉血流减少[29]</p><p>此外,胆总管扩张在猪28中表明冠状动脉血流减少持续控制心率和动脉血压在这个猪模型中,冠状动脉血流的反射性减少总是发生在胆囊扩张并且表现出对扩张幅度的分级反应这种反射是双侧颈部迷走神经切断术取消,但不受内脏切断术的影响erves,提示迷走神经传入途径这种反射的冠状动脉血管收缩不受阿托品和普萘洛尔的影响,但被酚妥拉明消除,表明这种反射具有α-肾上腺素能交感神经传出这些动物研究结果也可能在人类中发挥重要作用</p><p>解释胆囊疾病期间胆囊扩张可能如何限制冠状动脉血流,提供胆囊疾病与心肌缺血相关的机制总结据我们所知,这是由于胆囊炎引起的ST段抬高的第五次报告和第一例用抗生素治疗的病例我们报告第二例胆囊炎导致ST段抬高而没有冠状动脉疾病的血管造影证据伴有St段抬高的胸部疼痛通常被认为是美国心脏病学会和美国心脏协会推荐的快速溶栓或经皮冠状动脉介入治疗的条件30这是第二例报告的溶栓治疗病例,第三例报告了由于胆囊炎导致ST段抬高的心脏导管治疗病例肝素,溶栓治疗和/或冠状动脉造影可导致显着的发病率和死亡率</p><p>此外,这种干预措施有显着的成本和患者焦虑</p><p>此外,诊断胆囊炎的延迟可能导致严重的并发症,包括败血症和死亡</p><p>对ST段抬高的胸痛进行初步诊断和/或治疗干预不会产生预期结果(即正常心脏酶水平和正常心导管检查结果),然后应考虑其他诊断,包括寻找胆囊炎参考文献1 Ryan ET,Pak PH DeSanctis RW :急性胆囊炎模拟的心肌梗塞Ann Intern Med 1992; 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